【光明论坛】发挥党组织在共同富裕中的强大组织功能******

　　【光明论坛】

　　作者：祝奉明（北京市习近平新时代中国特色社会主义思想研究中心研究员、中国政法大学马克思主义学院副教授）

　　党的二十大报告强调，“增强党组织政治功能和组织功能。”“各级党组织要履行党章赋予的各项职责，把党的路线方针政策和党中央决策部署贯彻落实好，把各领域广大群众组织凝聚好。”共同富裕是中国特色社会主义的本质要求，也是一个长期的历史过程。实现共同富裕是一个复杂的系统工程，尤其需要不断增强党组织的政治功能和组织功能，团结带领全国人民把美好愿景转化为现实生活。

　　党的十八大以来，党的组织建设重点突出、亮点鲜明，通过不断增强组织效能，激发党组织生机活力，党组织的政治性、时代性、原则性、战斗性不断增强，助力党团结带领人民打赢脱贫攻坚战，全面建成小康社会，实现第一个百年奋斗目标，推动共同富裕迈出了坚实的一大步。新征程上，我们要继续深入探索党组织的组织功能建设的内在规律，充分发挥党组织的强大组织功能，推动全体人民共同富裕取得更为明显的实质性进展。

　　创新组织体系，建强“主心骨”，夯实力量之源，增强共同富裕工作领导力。当前，围绕共同富裕这一重大政治任务，要打造全面进步、全面过硬的党组织，既要根据新经济组织、新社会组织出现情况及党员流动情况调整或设置党组织，打破传统组织设置方式；也要围绕有利于辐射带动、资源整合的要求，跨区域、跨行业建立党组织，实现经验共享、资源互补、共同发展，确保资源得到有效整合和运用。从而切实增强党组织的领导力，提高党组织把方向、做决策的能力和定力，使党组织成为“主心骨”，发挥党的强大政治优势，确保顺利推进共同富裕。

　　提升主体能力，培育“突击队”，激发内生动力，增强共同富裕政策执行力。习近平总书记强调：“没有广大党员、干部的积极性和执行力，再好的政策措施也会落空。”共同富裕关键在人，党员干部是共同富裕的核心要素，其数量多少、质量高低、能力强弱、素养好坏直接关系到共同富裕能否顺利推进。打造一支想干事、能干事、干成事的优秀党员干部队伍刻不容缓。通过做好干部教育培训，提高理论素养和政策执行能力；把严格管理干部和热情关心干部结合起来，完善激励保障机制，调动干部工作积极性，引导他们树立正确政绩观；坚持公开公平公正原则，做好选配、监督和考核工作。从组织上、思想上、行动上确保广大党员干部以饱满的工作热情投入共同富裕工作中。

　　优化体制机制，着力“固长远”，增强共同富裕发展推动力。法治是现代政治文明的核心。通过健全和完善党规国法，构建党组织内外共同遵守的制度规范，实现党组织建设的科学化和制度化，不仅是保证党组织职权顺利实施的客观需要，也是保证社会各界利益不受侵害的必然选择。一方面，不断完善党内法规，依法授予和分配党组织职权、界定党组织职责、保障党组织职能，规范党组织的组织功能；另一方面，完善法律法规，依法加强引导，规范党员的行为，确保党组织依法维护人民利益、领导社会治理、严格依法办事，确保党员特别是党员领导干部认真学习国家的方针政策、法律法规，起好学习、拥护、捍卫、执行制度的表率带头作用，保证党组织的工作不越位、不失位、不缺位。

　　强化服务效能，激活“原动力”，感召凝聚力量，增强共同富裕群众动员力。服务效能是凝聚人心，提高党组织动员力、组织力、战斗力的最重要手段。伴随社会主要矛盾的转化，群众利益诉求更加复杂化和多样化，服务需求日益增加，党组织只有在共同富裕中站稳人民立场，着眼于服务型党组织的建设，坚定服务宗旨、增强服务意识、改进服务方式、提高服务本领、改善服务质量、创新服务载体，提高群众对党组织各项工作的满意度，才能将广大群众有效组织和动员起来，紧紧团结在自己周围，为共同富裕汇聚起磅礴力量。

　　实现共同富裕不仅是经济问题，而且是关系党的执政基础的重大政治问题。在扎实推动共同富裕的新阶段，全体人民共同富裕的美好画卷正在徐徐展开，要充分发挥党组织的组织功能，把广大党员、干部、群众和各类社会组织团结、凝聚起来，投入共同的事业，坚定信心、同心同德，埋头苦干、奋勇前进。

　　《光明日报》（ 2023年01月04日 02版）

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。